血管紧张素2受体拮抗剂主要通过静脉注射治疗，可以提高肾上腺素的能力，对许多肾脏疾病有一定的治疗目的。在疾病期间，会导致人的血压不规律地升高或降低，从而使人患上一些疾病。
在RAS中，在肾素的作用下，四肽血管紧张素原（Ang）断裂两个异亮氨酸之间的肽链，生成血管紧张素I（AngI）。在酶的作用下，苯丙氨酸和组氨酸之间的肽链被裂解，产生具有生理活性的AngII（八肽）。
AngII 是一种强效血管收缩剂，是 RAS 中最重要的活性激素，在高血压的生理和病理中起主要作用。 AngII可引起小动脉收缩，增加血管阻力；调节醛固酮分泌（增加释放），增强水和钠重吸收，增加血容量；它还可能导致心输出量增加；它增加了交感神经末梢去甲肾上腺素的释放，并增加了平滑肌细胞的增殖。 [1]
ATII 刺激在体内诱导许多生理反应，以维持血压和肾功能。它在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭、糖尿病和肾脏疾病的发病机制中起主要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）部分阻断ATII的形成，对上述心血管疾病有显着的治疗作用，但少数患者因干咳不能耐受，从而促使药物研发完全阻止了ATII的影响。 ATⅡ受体拮抗剂在心血管疾病的防治中展现出新的广阔前景。尤其是替米沙坦的出现，居然持续了24小时，服用一个月后，血药浓度达到稳定，即使突然停药，也不会出现反弹。
目前，已有10余种AT1受体亚型拮抗剂已用于临床或正在进行临床试验。最早研究和应用最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦。各种AT1受体亚型拮抗剂的临床前药理作用大体相似。阻断AT1的特异性相同，但拮抗AT1的强度、AT1与AT2的选择性作用比、化学活性物质不同。根据测试条件
所有沙坦类选择性阻断AT1受体亚型与AT2受体亚型的强度之比均超过10000倍，其中缬沙坦最强。强 3000 倍 [6]。有些化学活性是母体，有些是代谢物。氯沙坦的特点是母体及其代谢物E-3174均具有活性，对E-3174 aT1受体亚型的亲和力比母体强10倍，消除半衰期（t1/2β）也明显长于父母[7]。
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