痛风是由于嘌呤代谢受阻，导致血液和组织中大量血尿酸和尿酸盐的积累引起的。症状是手指、脚趾、膝盖和肘部等关节疼痛、肿胀，甚至变形。与别嘌醇片相比，苯溴马隆降低血尿酸的能力相对较强。降尿酸药物越强，整个降尿酸治疗过程中越容易出现亚急性痛风。那么服用苯溴马隆后痛风加重是怎么回事呢？
这是因为，使用降尿酸药物后，血液中的血尿酸浓度突然下降，关节液中的血尿酸浓度出现特化差异，因此关节内的血尿酸发生迁移。进入血液，使附着在滑膜、软骨或关节软组织上的尿酸结晶溶解分散，一旦下落的超细尿酸盐结晶被免疫细胞吞食，就会引起痛风的亚急性发作。血尿酸越低，尿酸结晶溶解下降越多，越容易引起痛风。
为防止痛风在降尿酸全过程中的亚急性发作，世界各国痛风手册均建议降尿酸药物从头到尾给药，使血尿酸浓度值能稳步减少，使大量尿酸结晶不溶解脱落。例如，苯溴马隆的常用剂量为每天 50 毫克，强烈推荐的起始和终止剂量为每天 25 毫克。日本的痛风手册在这些方面比较传统。不管是哪种降尿酸药，都建议从“低于基础”的剂量开始。在日本手册中，苯溴马隆的起始和终止剂量仅为每剂 12.5 毫克。天。
在所有正常情况下，急性痛风性关节炎的一次发作持续约 1 周。如果你服用苯溴马隆1个月，你会痛风两次，这可能表明至少有两个问题：第一，你的血尿酸浓度下降得更快，导致痛风频繁发生；二、你是痛风的易感人群。即使一般水平的血尿酸浓度出现波动，也会引起痛风的亚急性发作。
降尿酸药物引起的痛风亚急性发作有两个显着特点：一是发作时疼痛程度较轻，发作频率趋于减少；盐晶体的体积显着减少。第二个特点很容易理解。关节内的许多尿酸盐结晶溶入血液，经肾功能代谢后随尿排出。因此，尿酸盐结晶的体积逐渐减少，痛风发作的频率自然也就降低了。也减少了。接下来，我们专注于说明为什么疼痛程度较轻。
一般来说，痛风第一次发作的痛感是最强的，一个是因为没有防备，另一个是因为印象太深。降尿酸过程中痛风的亚急性发作是这些溶解后脱落的超细尿酸盐结晶引起细胞免疫的吞噬作用的罪魁祸首，但由于降尿酸药物的存在，部分尿酸盐并没有被免疫系统吞噬。细胞。尿酸盐晶体会迅速溶解（由于超细颗粒的体积）进入血液。因此，被免疫细胞吞噬的尿酸盐结晶数量不断减少，痛风炎症的发展趋势是嗜睡，因此疼痛程度相对较轻。
需要指出的是，上述推论只能用于描述降尿酸治疗期间的痛风发作，不能用于一般亚急性发作时服用降尿酸药物来缓解疼痛程度。痛风。
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