AZD9291（别名：奥希替尼，商品名：Teresa）已在中国大陆上市一年多，且在该药上市前（及后），对该治疗药物耐药的晚期肺癌患者越来越多。许多患者对下一步如何进行有无数的疑问。 azd9291耐药后会有肺癌的药物吗？
9291是EGFR-TKI耐药的最佳选择。大多数人在9291阻力后会有几种选择：
1. 协同E靶向药物，如易瑞沙和易瑞沙。
2.协同增加cMET的药物，如184、280、criburtinib。
3、协同V靶向药物，如：vandetanib、axitinib
4. 与阿法替尼的协同作用
5. 改变靶点，如V靶向、cmet增加、alk靶向、Her2等，上述与靶向相关的象征性治疗药物都有提及。一般也会根据部分患者的工作经验，比如骨足球移植考虑协同184或criburtinib，脑移植会协同120。9291与佳顺协同后合理的并不罕见。
现在是实际的基本理论：
AZD9291 的继发性耐药机制可能包括旁路激活后 EGFR T790M 复制回归的突然变化；肿瘤体细胞的组织学变化和EGFR配体依赖性活性。
当我们还沉浸在第三代EGFR-TKI成功摆脱第一代EGFR-TKI耐药的欣喜若狂的时候，第三代EGFR-TKI的二次耐药已经悄然到来。一些早期的体外实验发现，第三代EGFR-TKI的耐药机制可能包括MAPK1升高[5]、继发EGFR C797S突变[6]和RAS信号通路激活[7]。在本次科学研究中，学术研究基于对耐药标本采集过程中细胞生物学变化和病理生理变化的分析，发现了AZD9291潜在的耐药机制。
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